Neurotoxicose, symptômes et traitement

June 24, 2018 05:30 | Le Traitement Des Maladies

La neurotoxicose est l'encéphalopathie toxique, la variante la plus fréquente de la toxicose chez l'enfant, dans laquelle les troubles neurologiques prédominent dans le contexte de déficiences progressives de l'hémodynamique périphérique;le plus typique;variante du cours de la période de réaction généralisée. Le plus souvent, il se produit avec une combinaison d'infections respiratoires virales( grippe, adénovirus, infection parainfluenza) et particulièrement sévère chez les enfants de moins de 3 ans. L'état prémorbide du patient a une grande influence sur la sévérité du traitement. Dans l'anamnèse, divers événements indésirables sont notés - asphyxie reportée à l'accouchement, anomalies congénitales du système nerveux central, traumatisme à la naissance, intoxication chronique. Prédisposer à l'émergence de la toxicose, et aussi la vaccination précédente ou les maladies, subies par l'enfant au cours des 2-3 dernières semaines.

Symptômes de neurotoxicose .Au cours de la toxicose, la période prodromique
, la période de gonflement et le développement inverse sont distingués. La sévérité de la toxicose en sévérité est considérée en tenant compte de la profondeur des troubles neurologiques et du degré d'insuffisance de l'hémodynamique périphérique.

période prodromique - courte, généralement sur le fond OVRI ou d'autres maladies prédécesseurs manifestent le syndrome neurotoxique: vomissements, parfois répété, n'est pas lié à l'apport alimentaire et non pour faciliter l'état du patient. Le mal de tête augmente, l'enfant devient nerveux, capricieux, la nuit son sommeil est agité, accompagné de saccades, pendant la journée il y a somnolence. Graduellement, la température atteint 39 ° C et plus. Si pendant cette période le patient n'est pas aidé, une neurotoxicose sévère peut se développer avec divers degrés de troubles de conscience, de la somnolence au coma. Les troubles cardiovasculaires, respiratoires et autres augmentent.

L'importance de la toxicose est extrêmement diverse dans son tableau clinique. Il semble que chaque type de toxicose soit individuel pour chaque patient. Cependant, lors de l'analyse de variants spécifiques, il est possible de distinguer les lésions typiques survenant chez les patients. Il s'agit principalement de troubles neurologiques, d'insuffisance de circulation sanguine périphérique, de violation de la thermorégulation. Souvent, ils sont combinés avec une insuffisance respiratoire, des signes de lésions rénales, le tractus gastro-intestinal. La nature de cette pathologie, le degré de sa sévérité varie dans les gammes et les combinaisons significatives, ce qui provoque le polymorphisme de l'image clinique.

L'évolution de la neurotoxicose dépend de la relation entre les troubles neurologiques et circulatoires. Si le débit sanguin périphérique est insuffisant, la neurotoxicose se déroule rapidement et souvent de façon maligne.spasme vasculaire périphérique et résistant à la perturbation de la rhéologie du sang pendant plusieurs heures conduit à une décompensation circulatoire, l'apparition d'un syndrome hémorragique, l'accumulation de l'insuffisance respiratoire de diffusion de type shunt, un œdème pulmonaire. Les changements neurologiques dans ces cas sont rapidement éliminés s'il est possible de normaliser la circulation sanguine. Si les troubles neurologiques prédominent, la neurotoxicose a moins de flux turbulent. La détérioration du statut neurologique augmente progressivement - de la somnolence au coma, qui peut persister plusieurs jours. Dans le futur, peut être un mineur changements neurologiques. Cette condition nécessite un diagnostic différentiel avec des neuroinfections.

une version plus légère de neurotoxicité sont les soi-disant syndrome hyperthermique et hyperventilation, qui indiquent souvent la défaite des centres respiratoires et la thermorégulation.

Hyperthermie chez certains patients est un syndrome de premier plan, les changements dans le système nerveux central sont limités à la phase irritative avec la centralisation de la circulation( trouble circulatoire I degré de gravité).Dans ces cas, l'hyperthermie est facilement sensible à un traitement antipyrétique. Apparemment, un tel tableau clinique peut correspondre au début de toute maladie infectieuse. L'hyperthermie maligne( 39,5-40 ° C), qui ne se prête pas au traitement fébrifuge, indique un gonflement ou un gonflement du cerveau. Le patient est habituellement dans le coma, il y a une rigidité décérébrale, des troubles circulatoires de degré II-III.Une telle hyperthermie devrait plutôt être attribuée à l'encéphalopathie hypoxique toxique.

Le syndrome d'hyperventilation est rarement prévalent dans le tableau clinique, il est associé à d'autres troubles plus sévères. En l'absence de changements physiques dans les poumons, on observe une tachypnée et une «respiration toxique importante» avec la participation de la musculature auxiliaire.

À notre avis, il n'est pas logique de faire la distinction entre les variantes hyperthermiques et d'hyperventilation de la toxicose. Ils doivent être considérés comme des syndromes, car ils ne sont pas la principale, le plus souvent vu en conjonction avec d'autres, plus menaçant syndromes( cerveau, cardiovasculaire, rénale, hépatique, etc.).

caractéristique de ce mode de réalisation aucune manifestation de résultats d'examens de laboratoire de toxicité correspondent à différents degrés de flux sanguin périphérique et identifier acidose métabolique progressive et différentes étapes du moteur. Aux stades initiaux, il y a souvent une hypernatrémie, dont la genèse est complexe. A l'origine, la déshydratation par manque d'eau et l'hyperaldostéronisme prononcé sont importants. Dans ce contexte, la dyshydrie acquiert une importance pathologique très rapide. Le syndrome de redistribution de l'eau et des électrolytes s'accompagne d'un œdème interstitiel et d'une progression de toxicose œdème intracellulaire. A l'origine de cette dernière, le rôle de base est joué par la déficience énergétique cellulaire et la transmemineralisation. La transminéralisation se manifeste par une hyponatrémie de laboratoire. Le niveau de plasma de potassium dépend de l'état fonctionnel des reins et de la présence de diurétiques et de corticostéroïdes en thérapie. Lors de la transminéralisation, en particulier dans le contexte d'une violation de la fonction urique du potassium des reins, l'hyperkaliémie est exprimée. Dans d'autres conditions, l'hypokaliémie se produit souvent. En plus de l'échec de la fonction rénale pour la nature des troubles métaboliques, le degré et le type d'insuffisance respiratoire est important.

Diagnostic et diagnostic différentiel de .Le diagnostic de neurotoxicose de diverses étiologies repose principalement sur l'ensemble des données cliniques. Elle doit être fondée sur la présence de troubles neurologiques prononcés, la présence de signes de carence du flux sanguin périphérique en liaison avec les manifestations cliniques polysystème lésion.Étant donné que l'encéphalopathie toxique est caractérisée par différents degrés de lésions du SNC, un diagnostic différentiel doit être effectué avec des maladies infectieuses accompagnées de coma et de convulsions. En plus de la nature et de la profondeur de la défaite, lors de l'évaluation coma sur un fond pour le diagnostic différentiel de SNC deviennent des résultats cruciaux de ponction lombaire.

points d'appui pour la mise en diagnostic neurotoxicose sont:

1. Différents degrés de troubles neurologiques chez les maladies infectieuses aiguës, en combinaison avec les caractéristiques des blessures polysystème( poumon, du foie, des reins et du myocarde).

2. Lorsqu'il y a coma, la présence de signes cliniques et de laboratoire de gonflement-gonflement du cerveau.

3. Présence obligatoire de signes cliniques et biologiques d'insuffisance circulatoire périphérique.

4. Hyperthermie persistante et mal gérable.

5. Le développement inverse des symptômes neurologiques est étroitement lié à l'élimination des troubles de l'hémodynamique périphérique. Traitement de la neurotoxicose .Dans le traitement de la neurotoxicose, il y a 3 étapes.
Les objectifs de la première phase de réanimation comprend des mesures pour la normalisation de la circulation sanguine périphérique, la prévention et le traitement de l'oedème cérébral, hyperthermie de combat et des crises, des syndromes thérapie, le patient la vie en danger. En fonction de la sévérité de l'hypoxie tissulaire, ce complexe est complété par la stabilisation des membranes cellulaires et l'élimination du déficit énergétique cellulaire.

La mise en œuvre spécifique de ce programme dépend de la gravité de la toxicose.

À la toxicose de III degré les mesures primaires de la réanimation commencent par la venesection et la stabilisation pharmacologique de l'hémodynamique centrale. L'administration précoce de précurseurs d'adrénaline ou de sympathomimétiques est optimale dans ces cas. Les préparations sont administrées après l'application intraveineuse de prednisolone. Ces activités doivent souvent être menées dans le contexte du syndrome hémorragique causé par DVS.Le diagnostic de l'ICE et la sélection du traitement nécessaire sont effectués après un test «mono-tube».En présence de troubles respiratoires sévères, l'inefficacité de l'oxygénothérapie et la difficulté de stabiliser l'hémodynamique centrale du patient sont transférées à la ventilation artificielle. Intubation de la trachée, le transfert à la ventilation artificielle est souhaitable sans utiliser de myorelaxants. Ces manipulations sont effectuées après l'administration de seduxen ou d'oxybutyrate de sodium. Le traitement de perfusion de suivi dans son volume ne doit pas dépasser la quantité d'urine produite par heure, pour son contrôle, un cathétérisme de la vessie est nécessaire. En l'absence de diurèse, le volume de liquide intraveineux doit être égal à 1,5 ml / kg-h de poids corporel du patient. Dans la quantité totale de fluide administrée, le volume de solutions administrées avec des médicaments vasoconstricteurs doit être pris en compte. Le milieu de perfusion principal est une solution de glucose à 10% avec de la panangine( 1 ml / kg pour toute la période de réanimation primaire).

Dans la toxicose au deuxième degré commencent également avec l'accès au lit veineux. La séquence des mesures est déterminée en fonction de la gravité du syndrome convulsif, la persistance et la durée de l'hyperthermie, le degré de troubles de la circulation sanguine périphérique. Une mesure primaire efficace est le blocage neurovégétatif, qui peut être obtenu en utilisant un mélange de dropéridol ou d'aminazine en combinaison avec pifolen et novocaïne. Parallèlement à cela pour l'élimination finale des crises ont eu recours à l'administration supplémentaire d'une solution à 6% de sulfate de magnésium, d'oxybutyrate de sodium ou de seduxen. Avec hyperthermie persistante prescrire des médicaments antipyrétiques( analgine, amidopirine) et utiliser des méthodes de refroidissement physique.

La clé de la thérapie pathogénétique de la toxicose de grade II gravité est les principales mesures pour éliminer la centralisation de la circulation sanguine. Absence de l'effet des médicaments neuroplégiques, la présence de tissu adipeux sous-cutané, la durée de l'hyperthermie pendant plus de 6-8 heures indiquent indirectement un rôle majeur dans la genèse des troubles vasculaires de l'œdème interstitiel. Ce dernier sous la forme d'un couplage recouvre les vaisseaux, provoquant un "spasme" secondaire. Dans ces cas, il y aura un programme efficace qui limite la quantité de thérapie de perfusion, la nomination de diurétiques, de corticostéroïdes, de préparations antiprotéiques et de mesures pour améliorer la rhéologie du sang. Parallèlement au complexe précité, un traitement visant à stabiliser les cytomébranes( vitamine E, essentielle) est réalisé.

Un traitement intensif nécessite une toxicose au premier degré, et des toxicoses au deuxième et au troisième degré - après que les tâches de la phase de réanimation ont été résolues pour eux. Chez les patients de ce dernier groupe, en l'absence de dynamique positive dans les troubles neurologiques, la thérapie intensive commence par une ponction lombaire thérapeutique et diagnostique.

En cas de toxicose au premier degré, un traitement intensif doit débuter avec l'introduction de vasodilatateurs en association avec des neuroleptiques. Le patient est prescrit toutes les 6-8 heures de papavérine avec du dibazolum ou de l'euphylline avec de l'acide nicotinique en association avec du pipolfen. Avec une hyperthermie persistante et aucun effet de ces médicaments, les antipyrétiques sont ajoutés. Le spasme vasculaire périphérique dans ces cas est enlevé avec un rendez-vous simple ou double des ganglionnaires.

La quantité de liquide administrée au patient par voie intraveineuse et à boire ne doit pas dépasser les besoins journaliers en eau liés à l'âge. Intraveineuse ne pas nommer plus de 1 / 2-2 / 3 de ce montant. La composition du traitement par perfusion comprend de la rhéopolyglucine et de l'hémoderme( 10 ml / kg), et le reste est prescrit sous la forme d'une solution de glucose à 10% avec des préparations de potassium, de calcium et d'insuline. Ces électrolytes, ainsi que les vitamines, sont ajoutés au glucose en fonction des besoins quotidiens liés à l'âge. L'inclusion du bicarbonate de sodium dans la composition du traitement par perfusion est nécessaire en l'absence de l'effet des vasodilatateurs et en présence du syndrome d'hyperventilation.

Toutes les perfusions intraveineuses sont effectuées sous le contrôle de la dynamique du poids corporel et de la diurèse. Pendant la perfusion, un enfant atteint de neurotoxicose ne doit pas augmenter son poids corporel et sa diurèse ne doit pas être inférieure à la diarrhée quotidienne, sinon un rendez-vous régulier de 2 à 3 fois par jour de lazix est indiqué.C'est un élément nécessaire dans la lutte contre l'œdème cérébral.

La prévention de l'ICE à ce stade du traitement dépend du degré de toxicose. Au degré I de toxicose, en plus de prescrire de la rhéopolyglucine, des désagrégants sont utilisés.

Au deuxième stade de la toxicose de degré II-III, l'héparine est poursuivie avec sensibilité individuelle.

Dans la thérapie intensive de la neurotoxicose, une oxygénation adéquate est d'une importance fondamentale.À ce stade, l'utilisation optimale des techniques d'auto-respiration sous pression positive constante, pas plus haut que 0,294-0,392 kPa. Ce choix de pression peut prévenir l'hypertension veineuse et l'alcool.

Tous les patients à ce stade se voient prescrire de la prednisolone et des médicaments qui stabilisent les membranes cellulaires. L'antibiothérapie est réalisée selon les principes généraux, et avec le traitement continu du degré de toxicose II-III, l'un des médicaments doit être administré par voie intraveineuse.

Le stade réparateur du traitement coïncide avec la normalisation complète de la circulation périphérique. Le traitement de suivi dépend de l'organe cible le plus affecté au cours de la période précédant la généralisation. Le traitement doit viser à restaurer la fonction de cet organe blessé.Le patient est arrêté progressivement thérapie par perfusion. Ils abolissent les corticostéroïdes et les préparations antiprotéiques, préservent la thérapie antibactérienne et stimulante.