Nevrotoksikoza, simptomi in zdravljenje

June 24, 2018 05:30 | Bolezen Zdravljenje

Neurotoxicosis - toksično encefalopatijo, najpogostejši varianta toksičnosti pri otrocih z nevrološkimi motnjami prevladujejo ob sočasnem progresivnih pomanjkljivosti periferna hemodinamika;najbolj tipičen;varianta poteka splošnega reakcijskega obdobja. Najpogosteje se pojavlja s kombinacijo dihalnih-virusnih okužb( gripe, adenovirus, parainfluenza) in še posebej hude pri otrocih, mlajših od 3 let. Premorsko stanje bolnika ima velik vpliv na resnost tečaja. V anamneze opazili različne neželene trenutkov - prenesenega rojstev zadušitev, prirojene napake centralnega živčnega sistema, rojstne travme, kronično zastrupitev. Predznak za pojav toksikoze je tudi prejšnje cepljenje ali bolezni, ki jih je imel otrok v zadnjih 2-3 tednih.

Simptomi nevrotoksikoze .Med toksikozo se razlikujeta prodromalno obdobje, obdobje otekanja in povratnega razvoja. Resnost toksičnosti v resnosti se upošteva ob upoštevanju globine nevroloških motenj in stopnje pomanjkanja periferne hemodinamike.

napovedujejo obdobje - kratk
o, navadno v ozadju OVRI ali drugih bolezni očitno predhodniki nevrotoksičen sindrom: je bruhanje, včasih ponovijo, ki niso povezane z uživanjem hrane in ne olajšati bolnikovo stanje. Glavobol se poveča, otrok postane živčen, kapricičen, ponoči je njegov spanec nemiran, skupaj s kreteni, čez dan je zaspanost. Postopoma temperatura doseže 39 ° C in več.Če v tem obdobju pacientu ne pomaga, se lahko razvije huda nevrotoksikoza z različno stopnjo zavesti, od zaspanosti do kome. Kardiovaskularne, dihalne in druge motnje povečujejo.

V svoji klinični sliki je visoka toksičnost zelo raznolika. Zdi se, da je vsaka vrsta toksikoze posamezna za vsakega bolnika. Vendar pa je pri analizi specifičnih variant mogoče razlikovati tipične lezije, ki se pojavijo pri bolnikih. To so predvsem nevrološke motnje, nezadostnost perifernega krvnega pretoka, kršitev termoregulacije. Pogosto so kombinirani z odpovedjo dihal, znaki poškodbe ledvic, prebavil. Narava te patologije, stopnja njegove resnosti se spreminja v pomembnih obsegih in kombinacijah, kar povzroča polimorfizem klinične slike.

Potek nevrotoksikoze je odvisen od razmerja med nevrološkimi in cirkulacijskimi motnjami.Če je tok perifernega krvi neustrezen, nevrotoksikoza poteka hitro in pogosto maligno. Odporen periferne vaskularne krči in motnje krvnega reologije več ur vodi k obtočil dekompenzacije, pojava sindroma hemoragične in niso nastane dihalnega sistema shunt tipa difuzija, pljučni edem. Nevrološke spremembe v teh primerih se hitro odpravijo, če je mogoče normalizirati krvni obtok.Če prevladujejo nevrološke motnje, ima nevrotoksikoza manj turbulentnega pretoka. Poslabšanje nevrološkega statusa se postopoma povečuje - od zaspanosti do kome, ki lahko traja več dni. V prihodnosti so lahko manjše nevrološke spremembe. Ta pogoj zahteva diferencialno diagnozo z nevroinfekcijami.

lažja različica nevrotoksičnosti so tako imenovani hiperterma in hiperventilacijo sindrom, ki se pogosto kažejo poraz centrov dihal in termoregulacije.

hipertermijo Pri nekaterih bolnikih je vodilni sindrom, živčne spremembe centralnim sistemom omejena iritativni faza s centralizacijo obtoka( ožilja motnje sem resnosti).V teh primerih je hipertermija lahko dovzetna za antipiretično zdravljenje. Očitno lahko takšna klinična slika ustreza začetku kakršne koli nalezljive bolezni. Maligna hipertermija( 39,5-40 ° C), ki ni podvržena febrifugalni terapiji, kaže na otekanje ali otekanje možganov. Bolnik je ponavadi v komi, je togost dežke, motnje cirkulacije II-III stopnje. Takšno hipertermijo je treba pripisati toksični hipoksični encefalopatiji.

Sindrom hiperventilacije je v klinični sliki redko razširjen, kombiniran je z drugimi, hujšimi motnjami. V odsotnosti fizičnih sprememb v pljučih opazimo tahipnejo in "veliko toksično dihanje" s sodelovanjem pomožne mišice.

Po našem mnenju ni logično razlikovati med hipertermičnimi in hiperventilacijskimi različicami toksičnosti. Bi jih bilo treba obravnavati kot sindromov, ker niso vodilni, najbolj pogosto videti v povezavi z drugimi, bolj ogrožajo sindromi( možganov, srca in ožilja, ledvic, jeter, itd.)

Značilnost tej izvedbi ni manifestacije toksičnosti laboratorijskih rezultati preiskav ustrezajo različnim stopnjami periferni krvni pretok in ugotovili progresivno metabolične acidoze in različnih faz motorja. Na začetnih stopnjah je pogosto hipernatremija, katere geneza je zapletena. V izvoru sta pomembna dehidracija pomanjkanja vode in izrazit hiperaldosteronizem. Glede na to je zelo pomemben patološki pomen, ki ga pridobi dishidria.sindrom vode in elektrolitov prerazporeditev spremlja intersticijske edem in napredovanje toksičnosti - znotrajcelične edema. V izvoru slednjega igra osnovno vlogo celična pomanjkljivost energije in transmemineralizacija. Transmineralizacija je manifestirana laboratorijska hiponatremija. Raven kalijeve plazme je odvisna od funkcijskega stanja ledvic in prisotnosti diuretikov in kortikosteroidov v terapiji. Pri transmineralizaciji, zlasti v ozadju krvavitve kalijeve uri funkcije ledvic, se izraža hiperkalemija. Pod drugimi pogoji se pogosto pojavlja hipokalemija. Poleg okvare delovanja ledvic za naravo presnovnih motenj je pomembna tudi stopnja in vrsta dihalne odpovedi.

Diagnoza in diferencialna diagnoza .Diagnoza nevrotoksikoze različnih etiologij temelji predvsem na agregatu kliničnih podatkov. Treba je temeljila na prisotnosti poudarjenimi nevroloških motenj, prisotnost znake pomanjkanja periferni krvni pretok v povezavi s klinične manifestacije polisistema lezije. Od kdaj toksično encefalopatijo prevladuje različno stopnjo vpletenosti CŽS, mora diferencialno diagnozo izvesti pred nalezljivimi boleznimi, ki jih spremlja komo in krče. Poleg narave in globine poraz, pri ocenjevanju komo, v ozadju za diferencialno diagnozo CŽS postali ključni rezultati lumbalno punkcijo.podporne točke

za določanje neurotoxicosis diagnoze so:

1. Različne stopnje nevrološke motnje pri akutnih infekcijskih bolezni v povezavi z značilnostmi polisistema škodi( pljuč, jeter, ledvic in miokarda).

2. Ob komi je prisotnost kliničnih in laboratorijskih znakov otekanja možganov.

3. Obvezna prisotnost kliničnih in laboratorijskih znakov periferne krvotne insuficience.

4. Obstojna, slabo obvladljiva hipertermija.

5. Regresijska nevroloških simptomov je tesno povezana z odpravo motenj perifernih hemodinamskih. Zdravljenje nevrotoksikoze .Pri zdravljenju nevrotoksikoze obstaja 3 stopnje.
Cilji prve faze oživljanja vključujejo ukrepe za normalizacijo perifernega pretoka krvi, preprečevanju in zdravljenju možganskega edema, boj proti hipertermija in zasegi, sindromih zdravljenje, bolnik smrtno nevarne. Odvisno od stopnje tkivne hipoksije dopolnitev tega kompleksnega stabilizacijo celičnih membran in odpravljanje pomanjkljivosti celične energije.

Posebna izvedba tega programa je odvisna od resnosti toksičnosti.

Pri toksikozi III stopinj primarnih reanimacijskih ukrepov se začnejo s veneziranjem in farmakološko stabilizacijo osrednje hemodinamike. V teh primerih je optimalno zgodnje dajanje predhodnikov adrenalina ali simpatikomimetikov. Pripravki se dajejo po intravenski aplikaciji prednizolona. Te dejavnosti je pogosto treba izvesti ob ozadju hemoragičnega sindroma, ki ga povzroča DVS.Diagnoza ICE in izbor potrebne obdelave opravimo po testu "enojne cevi".Ob prisotnosti hudih dihalnih motenj, neučinkovitost kisikove terapije in težave pri stabilizaciji pacientove osrednje hemodinamike prenesejo na umetno prezračevanje. Intubacija sapnika, prehod na umetno prezračevanje je zaželena brez uporabe mišičnih relaksantov. Te manipulacije se izvajajo po dajanju seduksena ali natrijevega oksibutirata. Nadaljnja infuzijska terapija v svoji prostornini ne bi smela presegati količine urnega urina, za njeno kontrolo pa je potrebna kateterizacija mehurja. V odsotnosti diureze mora biti prostornina intravenske tekočine 1,5 ml / kg telesne mase pacienta. V skupni količini uporabljene tekočine je treba upoštevati obseg raztopin, ki se dajejo z vazokonstrikcijskimi zdravili. Glavni infuzijski medij je 10% raztopina glukoze s pananginom( 1 ml / kg za celotno obdobje primarnega oživljanja).

V drugi stopnji se toksikoza začne z dostopom do venske postelje. Zaporedje ukrepov se določi glede na resnost konvulzivnega sindroma, obstojnost in trajanje hipertermije, stopnjo motenj perifernega krvnega obtoka. Učinkovit primarni poseg je nevro-vegetacijska blokada, ki jo je mogoče dobiti z mešanico droperidola ali aminazina v kombinaciji s pifolenom in novokainom. Poleg tega je za dokončno izločanje napadov uporabil dodatno uporabo 6% raztopine magnezijevega sulfata, natrijevega oksibutirat ali sedušnine. Pri stalni hipertermiji predpisujejo antipiretična zdravila( analgin, amidopirin) in uporabijo metode fizičnega hlajenja.

Ključ do patogenetske terapije toksikoze stopnje II stopnje je glavni ukrep za odpravo centralizacije krvnega obtoka. Odsotnost učinka nevroplegičnih zdravil, prisotnost podkožnega maščobnega tkiva, trajanje hipertermije več kot 6-8 ur posredno nakazujejo vodilno vlogo pri nastanku žilnih motenj intersticijskega edema. Slednji v obliki sklopke zajema plovila, ki povzročajo sekundarni "spazem".V teh primerih bo na voljo učinkovit program, ki omejuje količino infuzijske terapije, imenovanje diuretikov, kortikosteroidov, antiproteinskih pripravkov in ukrepe za izboljšanje krvne reologije. Poleg omenjenega kompleksa se izvaja tudi zdravljenje, namenjeno stabilizaciji citomebranov( vitamin E, bistvenega pomena).

Intenzivna terapija zahteva toksikozo prve stopnje in toksozo druge in tretje stopnje, potem ko so bile zanje rešene naloge oživljanja. Pri bolnikih iz slednje skupine se odsotnost pozitivne dinamike pri nevroloških motnjah začne intenzivno terapijo s terapevtsko in diagnostično ledvično punkcijo.

V primeru toksičnosti prve stopnje mora intenzivno zdravljenje začeti z uvedbo vazodilatacijskih zdravil v kombinaciji z nevroleptiki. Pacientu se predpisuje vsakih 6-8 ur papaverina z dibazolom ali eupilinom z nikotinsko kislino v kombinaciji s pipolfenom. Z vztrajno hipertermijo in brez učinka teh zdravil se doda antipiretiki. Periferni vaskularni spazem v teh primerih odstranimo z enojnim ali dvojnim imenovanjem ganglionitike.

Količina tekočine, ki jo bolnik daje intravensko in za pitje, ne sme presegati dnevnih potreb po vodi za vodo. Intravensko določi največ 1 / 2-2 / 3 tega zneska. Sestava infuzijske terapije vključuje rheopoliglucin in hemodez( 10 ml / kg), preostanek pa 10% raztopine glukoze s kalijem, kalcijem in insulom. Ti elektroliti, kot tudi vitamini, se doda glukozi glede na dnevne potrebe, povezane s starostjo. Vključitev natrijevega bikarbonata v sestavo infuzijske terapije je potrebna v odsotnosti učinka vazodilatatorjev in v prisotnosti hiperventilacijskega sindroma.

Vse intravenske infuzije se izvajajo pod nadzorom dinamike telesne mase in diureze. Med infuzijskim zdravljenjem otrok z nevrotoksikozo ne sme povečati telesne teže in njegova diureza ne sme biti manjša od dnevne diareje, sicer je indiciran redni 2-3-kratni odmerek na dan lazixa. To je nujna komponenta v boju proti možganskim edemom.

Preprečevanje ICE na tej stopnji zdravljenja je odvisna od stopnje toksičnosti. Pri I stopnji toksikoze se poleg predpisovanja rheopoliglucina uporabljajo tudi disagregati.

Na drugi stopnji toksikozne terapije II-III stopnje se heparin nadaljuje s posamezno občutljivostjo.

Pri intenzivnem zdravljenju nevrotoksikoze je temeljnega pomena zadostna oksigenacija. Na tej stopnji je optimalna uporaba tehnik samo-dihanja pod stalnim pozitivnim pritiskom, ne višja od 0,294-0,392 kPa. Ta izbira tlaka lahko prepreči vensko in alkoholno hipertenzijo.

Vsi bolniki v tej fazi so predpisani prednizolon in zdravila, ki stabilizirajo celične membrane. Zdravljenje z antibiotiki poteka v skladu s splošnimi načeli in z nadaljevanjem zdravljenja toksičnosti II-III stopnje, eno od zdravil je treba dajati intravensko.

Obnovitveni stadij zdravljenja sovpada s popolno normalizacijo perifernega krvnega obtoka. Nadaljnje zdravljenje je odvisno od tega, kateri ciljni organ je bil najbolj prizadet v obdobju pred posplošitvijo. Zdravljenje mora biti namenjeno ponovni vzpostavitvi delovanja tega poškodovanega organa. Pacientu se postopoma ustavi infuzijska terapija. Odpravijo kortikosteroide in antiproteinske preparate, ohranjajo antibakterijsko in stimulativno terapijo.